उत्पादनहरू

यद्यपि इन्टरभेर्टेब्रल डिस्क डिजेनेरेशनको एटियोलोजीलाई राम्रोसँग बुझिएको छैन, यस प्रक्रियालाई रोक्नको लागि एउटा दृष्टिकोण एपोप्टोसिसलाई रोक्न हुन सक्छ।हालको अध्ययनमा, न्युक्लियस पल्पोसस (एनपी) कोशिकाहरूमा कार्बोक्सिमेथाइलेटेड चिटोसन (सीएमसीएस) को एन्टि-एपोप्टोटिक प्रभावहरू डिस्क कोशिकाको अस्तित्व बढाउने उद्देश्यका साथ अनुसन्धान गरिएको थियो।मुसा NP कोशिकाहरूलाई भिट्रोमा पृथक र संवर्धित गरिएको थियो, र हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) NP सेल apoptosis मोडेल निर्माण गर्न प्रयोग गरिएको थियो।सेल व्यवहार्यता सेल गणना किट-8 परख संग मूल्याङ्कन गरिएको थियो।एपोप्टोटिक कोशिकाहरूको अनुपात एनेक्सिन V‑फ्लोरेसिन आइसोथियोसाइनेट (FITC) र प्रोपिडियम आयोडाइड (PI) डबल स्टेनिंग विश्लेषण द्वारा सर्वेक्षण गरिएको थियो, र आकार विज्ञान Hoechst 33342 staining द्वारा अवलोकन गरिएको थियो।NP कोशिकाहरूको माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली क्षमता रोडामाइन 123 फ्लोरोसेन्स स्टेनिंग द्वारा मूल्याङ्कन गरिएको थियो।रिभर्स ट्रान्सक्रिप्शन (RT) - मात्रात्मक पोलिमरेज चेन रियाक्सन (qPCR) inducible नाइट्रिक अक्साइड सिन्थेस (iNOS), क्यास्पेस-3, B-सेल लिम्फोमा (Bcl) -2, टाइप II कोलेजेन र एग्रेकानको mRNA स्तरहरू मापन गर्न प्रदर्शन गरिएको थियो।पश्चिमी ब्लट विश्लेषण iNOS र Bcl-2 को प्रोटीन स्तर पत्ता लगाउन प्रदर्शन गरिएको थियो।एनेक्सिन V‑FITC/PI र Hoechst 33342 दाग नतिजाहरूले संकेत गरे कि CMCS एनपी कोशिकाहरूलाई खुराक-निर्भर तरिकामा एपोप्टोसिसबाट रोक्न सक्षम थियो।Rhodamine 123 staining ले स्पष्ट गर्‍यो कि CMCS ले H2O2-उपचार NP कोशिकाहरूमा माइटोकन्ड्रियल झिल्ली क्षमताको हानि कम गर्यो।RT-qPCR र पश्चिमी ब्लट विश्लेषण द्वारा CMCS-उपचार गरिएको NP सेलहरूमा घटाइएको क्यास्पेस-3 र बढेको Bcl-2 गतिविधि पत्ता लगाइयो।CMCS ले H2O2-उपचार गरिएको NP कोशिकाहरूमा टाइप II कोलेजन र एग्रेकानको प्रसार र स्रावलाई पनि बढावा दियो।CMCS लाई विट्रोमा एपोप्टोटिक सेल मृत्यु रोक्नको लागि प्रभावकारी हुन संकेत गरिएको थियो, डिस्क डिजेनेरेसन विनियमित गर्न यस चिकित्सीय दृष्टिकोणको सम्भावित फाइदाहरू प्रदर्शन गर्दै।