उत्पादनहरू

न्यूक्लियोसाइड एडेनोसिनले A2A रिसेप्टर (A2AR) मार्फत तंत्रिका र हृदय प्रणालीहरूमा कार्य गर्दछ।तन्तुहरूमा अक्सिजन स्तरको प्रतिक्रियामा, एडेनोसिन प्लाज्मा एकाग्रता विशेष रूपमा CD73 द्वारा यसको संश्लेषण र एडेनोसिन डेमिनेज (ADA) द्वारा यसको गिरावट मार्फत विनियमित हुन्छ।सेल-सतह endopeptidase CD26 ले vasoactive र antioxidant peptides को एकाग्रता नियन्त्रण गर्छ र यसैले ऊतक र oxidative तनाव प्रतिक्रिया को अक्सिजन आपूर्ति विनियमित गर्दछ।यद्यपि हाइपोक्सियाको प्रतिक्रियामा एडेनोसिन, CD73, ADA, A2AR, र CD26 को ओभरएक्सप्रेसन राम्रोसँग दस्तावेज गरिएको छ, यी तत्वहरूमा हाइपरक्सिक र हाइपरबारिक अवस्थाहरूको प्रभावहरू थप विचारको योग्य छन्।मुसा र एक मुरिन Chem-3 सेल लाइन जसले A2AR व्यक्त गर्दछ 0.21 बार O2, 0.79 बार N2 (स्थलीय अवस्था; normoxia);1 बार O2 (हाइपरक्सिया);2 बार O2 (हाइपरबारिक हाइपरक्सिया);०.२१ बार O2, 1.79 बार N2 (हाइपरबेरिया)।एडेनोसिन प्लाज्मा एकाग्रता, CD73, ADA, A2AR अभिव्यक्ति, र CD26 गतिविधिलाई vivo मा सम्बोधन गरिएको थियो, र CAMP उत्पादन सेल्युलोमा सम्बोधन गरिएको थियो।भिभो अवस्थाहरूमा, 1) हाइपरक्सियाले एडेनोसिन प्लाज्मा स्तर र टी सेल सतह CD26 गतिविधि घट्यो, जबकि यसले CD73 अभिव्यक्ति र ADA स्तर बढ्यो;2) हाइपरबारिक हाइपरक्सियाले प्रवृतिलाई विस्तार गर्न खोजेको थियो;र 3) हाइपरबेरियाले मात्र यी मापदण्डहरूमा महत्त्वपूर्ण प्रभावको अभाव थियो।मस्तिष्क र सेलुलोमा, 1) हाइपरक्सिया A2AR अभिव्यक्ति घट्यो;2) हाइपरबारिक हाइपरक्सिया प्रवृति बढ्यो;र 3) हाइपरबेरिया एक्लैले सबैभन्दा बलियो प्रभाव प्रदर्शन गर्यो।हामीले मस्तिष्कमा A2AR mRNA संश्लेषण र Chem-3 कोशिकाहरूमा CAMP उत्पादन दुवैको सन्दर्भमा समान ढाँचा फेला पार्यौं।यसरी उच्च अक्सिजन स्तरले एडेनोसिनर्जिक मार्ग र CD26 गतिविधिलाई कम गर्न खोज्छ।हाइपरबेरियाले मात्र A2AR अभिव्यक्ति र क्याम्प उत्पादनलाई मात्र असर गर्यो।हामी छलफल गर्छौं कि हाइपरअक्सिजनले ट्रिगर गरिएका त्यस्ता संयन्त्रहरूले भासोकन्स्ट्रिकसन, ऊतकहरूमा अक्सिजन आपूर्ति र प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरूको उत्पादनलाई कसरी सीमित गर्न सक्छ।