उत्पादनहरू

इस्केमिक स्ट्रोकले इस्केमिक पेनम्ब्रामा ग्लुकोजको हाइपरमेटाबोलिज्मको कारण देखाएको छ।प्रायोगिक र नैदानिक ​​​​डेटाले संकेत गर्दछ कि इन्फार्क-सम्बन्धित प्रणालीगत हाइपरग्लाइसेमिया तीव्र स्ट्रोकमा सम्भावित उपचारात्मक लक्ष्य हो।यद्यपि, तीव्र स्ट्रोकमा ग्लुकोज नियन्त्रणको लागि लक्ष्य राख्ने क्लिनिकल अध्ययनहरूले न त कार्यात्मक परिणाम सुधार गरेको छ न मृत्युदर घटाएको छ।यसरी, इस्केमिक मस्तिष्कमा ग्लुकोज चयापचयमा थप अध्ययनहरू सुनिश्चित छन्। हामीले स्ट्रोकको मुसा मोडेल प्रयोग गर्यौं जसले संपार्श्विक प्रवाहलाई सुरक्षित राख्छ।जनावरहरूलाई [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose पोजिट्रोन उत्सर्जन टोमोग्राफी वा चुम्बकीय अनुनाद इमेजिङद्वारा मध्य मस्तिष्क धमनीको 90-मिनेट अवरोधको समयमा र 60 मिनेट पछि रिपरफ्युजनको क्रममा विश्लेषण गरिएको थियो।परिणामहरू सेरेब्रल रक्त प्रवाहको चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग, पानीको प्रसार, ल्याक्टेट गठन, र कोशिकाको मृत्यु र रक्त-मस्तिष्क अवरोध ब्रेकडाउनमा हिस्टोलोजिकल डेटासँग सम्बन्धित थियो। हामीले बढेको [2-(18)F]-2-फ्लोरो-2 पत्ता लगायौं। डिओक्सी-डी-ग्लुकोज अपटेक इस्केमिक क्षेत्रहरू भित्र इन्फार्कन र पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्रमा।चुम्बकीय अनुनाद इमेजिङले इन्फार्क्टमा इस्केमिक स्तरमा रगतको प्रवाहमा कमी र पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्रमा सेरेब्रल रक्त प्रवाहमा कमी भएको खुलासा गर्‍यो।चुम्बकीय अनुनाद स्पेक्ट्रोस्कोपीले इस्केमिक क्षेत्रमा ल्याक्टेट र पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्रमा ल्याक्टेटको अनुपस्थिति पत्ता लगायो।इम्युनोहिस्टोकेमिकल विश्लेषणहरूले इन्फार्क्ट भित्र एपोप्टोसिस र रगत-मस्तिष्क अवरोध ब्रेकडाउन पत्ता लगाए। सेरेब्रल इस्केमियामा [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose को बढ्दो अपटेकले ग्लुकोज बैठक बढेको ऊर्जाको हाइपरमेटाबोलिज्मलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ। ischemic र hypoperfused मस्तिष्क ऊतक को आवश्यकताहरु, र यो स्थानीय ल्याक्टेट उत्पादन द्वारा मापन एनारोबिक र एरोबिक अवस्था दुवै अन्तर्गत हुन्छ।इन्फार्क्ट-सम्बन्धित प्रणालीगत हाइपरग्लाइसेमियाले इस्केमिक मस्तिष्कमा ग्लुकोज आपूर्तिलाई सहज बनाउन सेवा गर्न सक्छ।इन्सुलिन उपचारद्वारा ग्लाइसेमिक नियन्त्रणले यस संयन्त्रलाई नकारात्मक असर पार्न सक्छ।