उत्पादनहरू

मेलाटोनिन धेरै शारीरिक कार्यहरूमा संलग्न छ, र यसले सामान्य र क्यान्सर कोशिकाहरूमा एपोप्टोसिसमा भिन्न प्रभाव पार्छ।यद्यपि, यसको एन्टिट्यूमर भूमिकाहरूको संयन्त्र राम्ररी बुझिएको छैन।यस अध्ययनमा, हामीले देखाउँछौं कि मेलाटोनिनले मानव स्तन कार्सिनोमा MDA-MB-231 कोशिकाहरूमा ट्यूनिकामाइसिन-प्रेरित एपोप्टोसिस बढाउँछ।मेलाटोनिनले ट्यूनिकामाइसिनको उपस्थितिमा ट्रान्सक्रिप्शनल स्तरहरूमा प्रो-अपोप्टोटिक प्रोटीन बिम अभिव्यक्तिलाई अप-नियमित गर्दछ।मेलाटोनिनले MDA-MB-231 कोशिकाहरूमा ट्यूनिकामाइसिन-प्रेरित COX-2 अभिव्यक्तिलाई रोक्छ।यसबाहेक, COX-2 अवरोधक, NS398 को प्रयोग गरेर COX-2 गतिविधिको अवरोधले ट्यूनिकामाइसिन-प्रेरित एपोप्टोसिस बढाउँछ।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, यी प्रभावहरू मेलाटोनिन रिसेप्टर सिग्नल मार्गहरूसँग सम्बन्धित थिएनन्।Pertussis toxin (एक सामान्य जी प्रोटीन अवरोधक) वा लुजिन्डोल (एक गैर-विशिष्ट मेलाटोनिन रिसेप्टर विरोधी) ले मेलाटोनिनको प्रभावलाई उल्ट्याएन।थप रूपमा, मेलाटोनिनले ट्यूनिकामाइसिन-प्रेरित NF-κB ट्रान्सक्रिप्शनल गतिविधि, p65 आणविक ट्रान्सलोकेसन, र p38 MAPK कार्य ivation अवरुद्ध गर्यो।मेलाटोनिन-मध्यस्थ p38 MAPK अवरोधले COX-2 mRNA स्थिरता घटाउन योगदान पुर्‍यायो।सँगै लिइएको, हाम्रो परिणामहरूले सुझाव दिन्छ कि मेलाटोनिनले ट्युनिकामाइसिन-उपचार गरिएको MDA-MB-231 कोशिकाहरूमा Bim अभिव्यक्तिको अप-रेगुलेसन र COX-2 अभिव्यक्तिको डाउन-रेगुलेसन मार्फत एन्टिट्यूमर प्रकार्य बढाउँछ।