उत्पादनहरू

एक उदीयमान साहित्यले सुझाव दिन्छ कि बिस्फेनोल ए (बीपीए), एक व्यापक अंतःस्रावी अवरोध गर्ने रसायन, जब प्रारम्भिक जीवनमा एक्सपोजर हुन्छ, मेटाबोलिक सिन्ड्रोमको जोखिम बढाउन सक्छ।यस अध्ययनमा, हामीले परिकल्पनाको अनुसन्धान गर्‍यौं कि बीपीएमा पेरिनेटल एक्सपोजरले सन्तानलाई फ्याटी लिभर रोगको सम्भावना हुन्छ: मेटाबोलिक सिन्ड्रोमको हेपाटिक अभिव्यक्ति, र यसको सम्भावित संयन्त्र।गर्भवती विस्टार मुसालाई गर्भावस्था र स्तनपानको समयमा BPA (40μg/kg/day) वा सवारी साधनको साथ प्रशासित गरिएको थियो।लिभर हिस्टोलोजी, बायोकेमिकल विश्लेषण, ट्रान्सक्रिप्टोम, र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य प्रसवोत्तर 3, 15 र 26 हप्तामा पुरुष सन्तानहरूमा जाँच गरियो।3 हप्ताको उमेरमा, असामान्य कलेजो आकारविज्ञान र कार्य BPA- उजागर गरिएको सन्तानमा अवलोकन गरिएको थिएन, तर माइटोकोन्ड्रियल रेस्पिरेटरी कम्प्लेक्स (MRC) गतिविधि (I र III) मा कमी र माइटोकोन्ड्रियल फ्याटी एसिड मेटाबोलिज्ममा संलग्न जीन अभिव्यक्तिमा महत्त्वपूर्ण परिवर्तनहरू थिए। नियन्त्रणको तुलनामा अवलोकन गरिएको छ।15 हप्तामा, कलेजोमा माइक्रो-वेसिक्युलर स्टेटोसिस, लाइपोजेनेसिस मार्गहरूमा संलग्न अप-रिगुलेटेड जीनहरू, बढ्दो ROS जेनेरेसन र BPA- एक्सपोज भएका सन्तानहरूमा साइटसी रिलिज देखियो।त्यसपछि, कलेजोमा व्यापक फ्याटी संचय र एलिभेटेड सीरम ALT 26 हप्तामा बीपीए-एक्सपोज गरिएको सन्तानमा अवलोकन गरियो।अनुदैर्ध्य अवलोकनमा, एमआरसी गतिविधि, एटीपी उत्पादन, आरओएस उत्पादन र माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली क्षमता सहित हेपाटिक माइटोकन्ड्रियल प्रकार्य बीपीए-उद्घाटन सन्तानमा क्रमशः बिग्रियो।पेरिनेटल बीपीए एक्सपोजरले मुसाको सन्तानमा हेपाटिक स्टेटोसिसको विकासमा योगदान पुर्‍याउँछ, जुन खराब हेपाटिक माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य र अप-रेगुलेट गरिएको हेपाटिक लिपिड मेटाबोलिज्म मार्फत मध्यस्थता हुन सक्छ।