उत्पादनहरू

बफर, creatine-creatinase को पत्ता लगाउन प्रयोग गरिन्छ;फ्रिज-ड्राइङमा हेमोग्लोबिनको प्रभावकारी सुरक्षाको लागि पनि प्रयोग गरिन्छ;क्याथोलाइट, IEF/2-D जेल इलेक्ट्रोफोरेसिसमा प्रयोग गरियो।

ग्लियाल सेल लाइन-व्युत्पन्न न्यूरोट्रोफिक कारक (GDNF) इथेनॉल खपत र रिल्याप्सको एक शक्तिशाली अवरोधक हो, र GDNF हेटरोजाइगस नकआउट माइसले इथेनॉलको लागि इनाम संवेदनशीलता बढाउँछ र तिनीहरूको जंगली-प्रकारको तुलनामा परहेजको अवधि पछि अधिक इथेनॉल उपभोग गर्दछ।यहाँ, हामीले भेन्ट्रल टेगमेन्टल एरिया (VTA; GDNF को कार्य साइट) र/वा न्यूक्लियस अकम्बेन्स (NAc; GDNF को मुख्य स्रोत) मा इथेनॉलले GDNF अभिव्यक्तिलाई परिवर्तन गर्छ कि गर्दैन, र यदि त्यसो हो भने, अन्तर्जात वृद्धि कारकको भूमिका निर्धारण गर्छ कि भनेर परीक्षण गर्‍यौं। इथानोल खपत को नियमन मा।इथानोलको प्रणालीगत प्रशासनले VTA मा GDNF अभिव्यक्ति र प्रोटीन स्तर बढायो, तर NAc मा होइन।थप रूपमा, GDNF स्तरहरू 1 हप्ताको लागि अन्तरिम-पहुँच दुई-बोतल छनौट प्रक्रियामा इथानोल उपभोग गर्ने मुसाहरूमा इथानोल-पिउने सत्र पछि बढेको थियो, तर 7 हप्ता होइन।अत्यधिक इथेनॉल सेवनको 7 हप्ता पछिको अभावले GDNF स्तर कम गर्यो, जबकि अभाव पछि छोटो इथेनॉल द्वि घातुमान पेय अवधिले GDNF अभिव्यक्तिलाई बढायो।महत्त्वपूर्ण रूपमा, एडेनोभाइरस प्रयोग गरेर VTA भित्र GDNF को नकडाउनले छोटो हेयरपिन आरएनए व्यक्त गर्ने इथानोल-भोली मुसाहरूद्वारा इथानोल पिउने वृद्धिलाई सहज बनायो, तर अत्यधिक इथेनॉल खपतको इतिहास भएका मुसाहरूद्वारा होइन।यी परिणामहरूले सुझाव दिन्छ कि प्रारम्भिक इथेनॉल-पिउने अनुभवहरूको समयमा, VTA मा GDNF बढेको छ र अत्यधिक इथेनॉल सेवनको विकासबाट बचाउँछ।यद्यपि, इथानोलको लागि वृद्धि कारकको सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया लामो समयसम्म अत्यधिक इथेनॉल सेवन र निकासी पछि बिग्रन्छ, परिणामस्वरूप लगातार, अत्यधिक इथेनोल खपत हुन्छ।