उत्पादनहरू

भर्खरैका प्रमाणहरूले β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) ) को उपन्यास न्यूरोट्रान्समिटर र परिधीय स्नायु प्रणालीमा neuromodulator को रूपमा उदीयमान भूमिकालाई समर्थन गर्दछ -β-NAD(+) स्नायु-चिकनी मांसपेशी तयारी र एड्रेनल क्रोमाफिन कोशिकाहरूमा जारी गरिएको छ। न्यूरोट्रांसमिटर को एक तरीका मा।यो हाल अस्पष्ट छ कि यो CNS को लागी सही हो कि छैन।सानो-चेम्बर सुपरफ्यूजन परख र उच्च-संवेदनशीलता उच्च-दबाव तरल क्रोमेटोग्राफी प्रविधिहरू प्रयोग गरेर, हामी देखाउँछौं कि मुसा फोरब्रेन सिनाप्टोसोमहरूको उच्च-K(+) उत्तेजनाले β-NAD(+), एडेनोसिन 5'-ट्राइफोस्फेट, र तिनीहरूको ओभरफ्लोलाई बढावा दिन्छ। मेटाबोलाइट्स एडेनोसिन 5'-डिफोस्फेट (एडीपी), एडेनोसिन 5'-मोनोफोस्फेट, एडेनोसिन, एडीपी-राइबोज (एडीपीआर) र चक्रीय एडीपीआर।β-NAD(+) को उच्च-K(+) -Evoked ओभरफ्लोलाई SNAP-25 को बोटुलिनम न्यूरोटोक्सिन Aको साथमा, ω-conotoxin GVIA सँग N-प्रकार भोल्टेज-निर्भर Ca(2+) च्यानलहरूको अवरोधद्वारा कम गरिएको छ। , र बाफिलो माइसिन A1 को साथ synaptic vesicles को प्रोटोन ग्रेडियन्ट को अवरोध द्वारा, β-NAD(+) सम्भवतः vesicle exocytosis को माध्यम बाट जारी भएको सुझाव दिन्छ।पश्चिमी विश्लेषणले देखाउँछ कि CD38, एक बहु-कार्यात्मक प्रोटीन जसले β-NAD(+) को मेटाबोलाइज गर्छ, सिनाप्टोसोमल झिल्ली र साइटोसोलमा अवस्थित छ।अक्षुण्ण synaptosomes β-NAD(+) लाई घटाउँछ।1,N (6) -etheno-NAD, β-NAD(+) को एक फ्लोरोसेन्ट एनालग, synaptosomes द्वारा लिइन्छ र यो अपटेक प्रामाणिक β-NAD(+) द्वारा कम गरिन्छ, तर connexin 43 अवरोधक ग्याप 27 द्वारा होइन। कोर्टिकल न्यूरोन्समा β-NAD(+) को स्थानीय अनुप्रयोगहरूले द्रुत Ca(2+) ट्रान्जिएन्टहरू निम्त्याउँछ, सम्भवतः बाह्य Ca(2+) को प्रवाहको कारणले।तसर्थ, मुसा मस्तिष्क synaptosomes सक्रिय रूपमा β-NAD(+), र β-NAD(+) ले पोस्टसिनेप्टिक न्यूरोन्सलाई उत्तेजित गर्न सक्छ, मस्तिष्कमा उम्मेद्वार न्यूरोट्रान्समिटर मानिने पदार्थको लागि आवश्यक सबै मापदण्डहरू।