उत्पादनहरू

परिपक्व एडिपोसाइट्समा अर्बिटल फाइब्रोब्लास्टको भिन्नता र एडिपोज टिश्युको पछिल्लो संचयलाई ग्रेभ्स अर्बिटोपैथी (GO) को प्रगतिमा देखाइएको छ।अटोफेजी एडिपोजेनेसिसमा संलग्न छ, तर GO को प्रारम्भ र प्रगतिमा अटोफेजीको भूमिकाको बारेमा थोरै थाहा छ।यस अध्ययनको उद्देश्य GO को रोगजननमा अटोफेजीको भूमिकाको अनुसन्धान गर्नु हो। GO भएका बिरामीहरू र सामान्य विषयहरूबाट ओर्बिटल एडिपोज/कनेक्टिव टिस्यु एक्स्प्लन्टहरू, साथै पृथक कक्षीय फाइब्रोब्लास्टहरू, विश्लेषण गरियो।एडिपोजेनेसिस हाइड्रोजन पेरोक्साइडको साथ वा बिना फरक माध्यम प्रयोग गरेर प्रेरित गरिएको थियो, र अटोफेजीलाई बेफिलोमाइसिन A1 र Atg5-लक्षित छोटो हेयरपिन RNA (shRNA) प्रयोग गरेर हेरफेर गरिएको थियो।इलेक्ट्रोन माइक्रोस्कोपी द्वारा Autophagosomes पहिचान गरिएको थियो।अटोफेजी-सम्बन्धित जीनहरूको अभिव्यक्ति र एडिपोजेनेसिस-सम्बन्धित ट्रान्सक्रिप्शन कारकहरू वास्तविक समय रिभर्स ट्रान्सक्रिप्शन-पोलिमरेज चेन प्रतिक्रिया र/वा पश्चिमी ब्लट विश्लेषण द्वारा विश्लेषण गरिएको थियो।लिपिड ड्रपलेट संचयलाई तेल रेड ओ स्टेनिंग द्वारा जाँच गरिएको थियो। गैर-गो कोशिकाहरू (p <0.05) भन्दा GO कोशिकाहरूमा अटोफेजिक भ्याकुओलहरू प्रचुर मात्रामा थिए।अटोफेजी-सम्बन्धित जीनहरूको अभिव्यक्ति क्रमशः तिनीहरूको गैर-गो समकक्षहरूको तुलनामा GO ऊतक र कक्षहरूमा उल्लेखनीय रूपमा उच्च थियो।Interleukin-1β ले GO कोशिकाहरूमा LC3-II, p62, र Atg7 प्रोटीन बढायो।अटोफागोसोम संचय एडिपोजेनेसिसको दिन 4 मा देखाइएको थियो र लिपिड ड्रपलेट गठनको साथ 10 दिनमा घट्यो।LC3 र p62 प्रोटीनहरूको अभिव्यक्ति भिन्नताको 48 घण्टा भित्र बढ्यो र 4 देखि 10 दिनमा बिस्तारै घट्यो। shRNA द्वारा Bafilomycin A1 उपचार र Atg5 नकडाउनले लिपिड ड्रपलेट जम्मा गर्न र एडिपोजेनिक मार्करहरूको दबाइएको अभिव्यक्तिलाई रोक्यो। कोशिकाहरूमा तुलनात्मक रूपमा अटोफेजी बढ्यो। गैर-GO ऊतक र कोशिकाहरू, सुझाव दिन्छ कि अटोफेजीले GO रोगजननमा भूमिका खेल्छ।Autophagy हेरफेर GO को लागि एक चिकित्सीय लक्ष्य हुन सक्छ।