उत्पादनहरू

एडेनोसिन वास्कुलर टोन को एक अंतर्जात नियामक हो।एडेनोसिनको यो गतिविधि माइक्रोभास्कुलर एन्डोथेलियल सेल (MVEC) द्वारा यसको ग्रहण र चयापचय द्वारा समाप्त हुन्छ।समावेश प्रमुख ट्रान्सपोर्टर ENT1 (संतुलन न्यूक्लियोसाइड ट्रान्सपोर्टर उपप्रकार 1) हो।MVEC ले न्यूक्लियोबेस ट्रान्सपोर्टर (ENBT1) लाई पनि व्यक्त गर्दछ जुन हाइपोक्सान्थिन जस्ता एडेनोसिन मेटाबोलाइट्सको सेलुलर फ्लक्समा संलग्न हुन्छ।यी मध्ये कुनै पनि यातायात प्रणालीमा परिवर्तनले एडेनोसिनको बायोएक्टिभिटी र यसको चयापचयलाई असर गर्छ, जसमा अक्सिजन फ्री रेडिकलहरूको गठन पनि समावेश छ।ENT1 (+/+) र ENT1 (-/-) मुसाको कंकाल मांसपेशीबाट अलग MVEC सिमुलेटेड ischemia/reperfusion वा menadione द्वारा प्रेरित अक्सिडेटिभ तनावको अधीनमा थिए।ENT1 र ENBT1 को कार्यात्मक गतिविधिहरू रेडियोलेबल सब्सट्रेटहरूको शून्य-ट्रान्स इन्फ्लक्स गतिशास्त्रको आधारमा मूल्याङ्कन गरिएको थियो।ENT1 (+/+) MVEC द्वारा मेनाडियोन वा आइएससी हेमिया/रिपरफ्युजनको नक्कल गर्ने अवस्थाहरूमा एक्सपोजर पछि ENBT1-मध्यस्थता हाइपोक्सान्थाइन अपटेकको दरमा कमी आएको थियो।दुबै अवस्थामा, सुपरअक्साइड डिम्युटेज मिमेटिक MnTMPyP ले ENBT1 गतिविधिको हानिलाई कम गर्यो, प्रतिक्रियामा सुपरअक्साइड रेडिकलहरू निहित।यसको विपरित, ENT1(-/-) मुसाबाट अलग MVEC ले मेनाडियोन वा सिमुलेटेड ischemia/reperfusion को उपचारमा ENBT1 गतिविधिमा कुनै कमी देखाएको छैन, तर तिनीहरूसँग ENT1(+/+) MVEC सापेक्ष क्याटालेस गतिविधिको उच्च स्तर थियो।यी डेटाले सुझाव दिन्छ कि ENBT1 गतिविधि MVEC मा बढेको सुपरअक्साइड रेडिकलको प्रतिक्रियामा घटेको छ जुन ischemia/reperfusion चोटसँग सम्बन्धित छ।ENT1 (-/-) मुसाबाट अलग MVEC ले ENBT1 मा यो कमी देखाउँदैन, सम्भवतः catalase गतिविधि बढेको कारणले।