उत्पादनहरू

कन्ट्युसिभ स्पाइनल कर्डको चोट ओलिगोडेन्ड्रोसाइट्सको ढिलो हानिले जटिल हुन्छ, जसको परिणामस्वरूप पुरानो प्रगतिशील डिमाइलिनेशन हुन्छ।तसर्थ, ओलिगोडेन्ड्रोसाइट वंश कोशिकाहरू प्रदान गर्न र माइलिनेशनको हद बढाउनको लागि प्रत्यारोपण रणनीतिहरू मेरुदण्डको मर्मतको लागि उचित देखिन्छ।हालको अध्ययनले मानव तंत्रिका स्टेम सेलहरू (NSCs) को प्रत्यारोपण Olig2 ट्रान्सक्रिप्शन कारक, ओलिगोडेन्ड्रोसाइट विकासको एक आवश्यक नियामक, अभिव्यक्त गर्न आनुवंशिक रूपमा परिमार्जन गरिएको छ कि छैन भनेर अनुसन्धान गर्‍यो, ले लोकोमोटर रिकभरी सुधार गर्न र मुसाको संक्रामक मेरुदण्डको चोट मोडेलमा माइलिनेशन बढाउन सक्छ।HB1.F3F3 ) अमर मानव NSC लाइन ओलिगोडेन्ड्रोसाइट विकासको एक आवश्यक नियामक ओलिग २, रेट्रोभाइरल भेक्टर एन्कोडिङको साथ ट्रान्सड्युस गरिएको थियो।मानव NSCs (F3.Olig2) मा Olig2 को ओभरएक्सप्रेसनले NKX2.2 को सक्रियता प्रेरित गर्‍यो र भिट्रोमा oligodendrocyte वंश कक्षहरूमा NSCs को भिन्नता निर्देशित गर्यो।Olig2 को परिचयले उच्च प्रजनन गतिविधि प्रदान गर्यो, र F3.Olig2 NSCs को धेरै ठूलो संख्यामा आमाबाबुको F3 NSCs को तुलनामा कन्ट्युज्ड स्पाइनल कर्डमा प्रत्यारोपण पछि 7 हप्ता पछि पत्ता लगाइएको थियो।F3.Olig2 NSCs ले सेतो पदार्थ तर्फ बारम्बार बसाइँ सरेको देखाएको छ, जबकि F3 NSC हरू प्रायः खैरो पदार्थमा वा घाव गुहाको वरिपरि सीमित थिए।धेरैजसो F3.Olig2 NSCs ले बचेको सेतो पदार्थलाई परिपक्व oligodendrocytes मा फरक पारेको छ।F3.Olig2 NSCs को प्रत्यारोपणले बचेको सेतो पदार्थको मात्रा बढ्यो र गुहाको मात्रा घट्यो।यसबाहेक, F3.Olig2 ग्राफ्ट्सले बचेको सेतो पदार्थमा एक्सन वरपर माइलिन म्यानको मोटाईलाई उल्लेखनीय रूपमा बढायो।अन्तमा, F3.Olig2 ग्राफ्टहरू भएका जनावरहरूले हिन्डलिम्ब्स लोकोमोसनको गुणस्तरमा सुधार देखाए। NSCs को प्रत्यारोपण वंशाणुगत रूपमा एक ओलिगोडेन्ड्रोसाइटिक वंशमा फरक पार्न परिमार्जन गर्नु भनेको मेरुदण्डको आघात पछि कार्यात्मक परिणामहरू सुधार गर्न प्रभावकारी रणनीति हुन सक्छ।हालको अध्ययनले सेल-आधारित थेरापीको पुनरुत्थान क्षमता बढाउन कोषको भाग्य निर्णयहरू नियन्त्रण गर्ने आणविक कारकहरूलाई हेरफेर गर्न सकिन्छ भनेर सुझाव दिन्छ।