उत्पादनहरू

सेप्सिसको समयमा तीव्र मृगौला चोट (AKI) को घटनामा अक्सिडेटिभ तनाव र/वा माइटोकोन्ड्रियल हानिको भूमिकाको अनुसन्धान गर्न, हामीले ब्याक्टेरियल एन्डोटक्सिन (लिपोपोलिसकेराइड, LPS) को सम्पर्कमा रहेका प्रोक्सिमल ट्युबुलर एपिथेलियल कोशिकाहरू प्रयोग गरेर सेप्सिस-प्रेरित इन भिट्रो मोडेल विकास गर्यौं।यस अनुसन्धानले अक्सिडेटिभ तनाव र माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वास श्रृंखला गतिविधि दोषहरू बीचको सम्बन्धमा मुख्य विशेषताहरू प्रदान गरेको छ।LPS उपचारले इन्ड्युसिबल नाइट्रिक अक्साइड सिन्थेस (iNOS) र NADPH oxidase 4 (NOX-4) को अभिव्यक्तिमा वृद्धि गरेको छ, जसले नाइट्रिक अक्साइड र सुपरअक्साइड आयन, प्राथमिक प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजाति (RNS) र प्रतिक्रियाशील स्पेसिजेन स्पेसिज (RNS) को साइटोसोलिक ओभरएक्सप्रेसन सुझाव दिन्छ। (ROS)।यो अक्सिडेन्ट अवस्थाले साइटोक्रोम सी अक्सिडेज गतिविधि घटाएर माइटोकोन्ड्रियल अक्सिडेटिभ फास्फोरिलेसनमा बाधा पुर्‍याएको देखिन्छ।नतिजाको रूपमा, इलेक्ट्रोन यातायातमा अवरोधहरू र माइटोकन्ड्रियल भित्री झिल्लीमा प्रोटोन पम्पिंग भयो, जसले माइटोकोन्ड रियाल झिल्ली क्षमताको कमी, एपोप्टोटिक-उत्प्रेरक कारकहरूको रिलीज र एडेनोसिन ट्राइफोस्फेटको कमी निम्त्याउँछ।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, RNS र ROS द्वारा लक्षित गरिसकेपछि, माइटोकोन्ड्रिया ROS को उत्पादक बनेको छ, यसरी माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन बढाउन योगदान पुर्‍याउँछ।माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनमा अक्सिडेन्टको भूमिकालाई थप iNOS अवरोधक वा एन्टिअक्सिडेन्टहरूको प्रयोगद्वारा पुष्टि गरिएको थियो जसले साइटोक्रोम सी अक्सिडेज गतिविधिलाई जोगाउँछ र माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली सम्भावित अपव्ययलाई रोक्छ।यी नतिजाहरूले सुझाव दिन्छ कि सेप्सिस-प्रेरित AKI लाई ऊर्जा स्थितिको विफलताको रूपमा मात्र होइन तर ट्रान्सक्रिप्शनल घटनाहरू, ROS सिग्नलिङ, माइटोकोन्ड्रियल गतिविधि र एपोप्टोसिस जस्ता मेटाबोलिक अभिमुखीकरण सहित एकीकृत प्रतिक्रियाको रूपमा पनि मानिन्छ।