उत्पादनहरू

वातावरणीय कारकहरू, जस्तै आहारको macronutrient संरचना, मधुमेह र मेटाबोलिक सिन्ड्रोमको जोखिममा गहिरो प्रभाव पार्न सक्छ।हालको अध्ययनमा हामीले देखाउँछौं कि कसरी एकल, साधारण आहार कारक-ल्युसिन--ले धेरै तन्तुहरूमा र चयापचयको धेरै स्तरहरूमा कार्य गरेर इन्सुलिन प्रतिरोधलाई परिमार्जन गर्न सक्छ।मुसालाई सामान्य वा उच्च फ्याट आहार (HFD) मा राखिएको थियो।पिउने पानीको अतिरिक्त आहार लियूसिन दोब्बर भएको थियो।mRNA, प्रोटीन र पूर्ण मेटाबोलोमिक प्रोफाइलहरू प्रमुख इन्सुलिन संवेदनशील ऊतकहरू र सीरममा मूल्याङ्कन गरियो, र ग्लुकोज होमियोस्टेसिस र इन्सुलिन सिग्नलिङमा परिवर्तनहरूसँग सम्बन्धित थियो।HFD मा 8 हप्ता पछि, मुसाहरूले मोटोपना, फ्याटी कलेजो, एडिपोज टिश्युमा भडकाउने परिवर्तनहरू र IRS-1 फास्फोरिलेसनको स्तरमा इन्सुलिन प्रतिरोध, साथै एमिनो एसिड मेटाबोलाइट्स, TCA चक्र मध्यवर्ती, ग्लुकोज र मेटाबोलिस्टेरको मेटाबोलोमिक प्रोफाइलमा परिवर्तनहरू विकास गरे। र कलेजो, मांसपेशी, बोसो र सीरम मा फ्याटी एसिड।डाइटरी ल्युसिनलाई दोब्बर बनाउनुले धेरै मेटाबोलाइट असामान्यताहरूलाई सुधार गर्यो र खानाको सेवन वा तौल वृद्धि नगरी ग्लुकोज सहिष्णुता र इन्सुलिन सिग्नलिङमा उल्लेखनीय सुधार ल्यायो।बढ्दो आहार ल्यूसिन पनि हेपाटिक स्टेटोसिसमा कमी र एडिपोज टिश्युमा सूजनमा कमीसँग सम्बन्धित थियो।यी परिवर्तनहरू p70S6 kinase को इन्सुलिन-उत्तेजित फास्फोरिलेसनमा बृद्धि भए तापनि mTOR को परिष्कृत सक्रियताको संकेत गर्दछ, एक घटना सामान्यतया इन्सुलिन प्रतिरोधसँग सम्बन्धित छ।यी डेटाले संकेत गर्दछ कि एकल वातावरणीय / पोषक तत्व कारकमा मामूली परिवर्तनहरूले बहु चयापचय र संकेत मार्गहरू परिमार्जन गर्न सक्छ र धेरै ऊतकहरूमा प्रणालीगत स्तरमा अभिनय गरेर HFD प्रेरित मेटाबोलिक सिन्ड्रोम परिमार्जन गर्न सक्छ।यी तथ्याङ्कहरूले यो पनि सुझाव दिन्छ कि बढ्दो आहार लियुसिनले मोटोपना-सम्बन्धित इन्सुलिन प्रतिरोधको व्यवस्थापनमा सहायक प्रदान गर्न सक्छ।