उत्पादनहरू

1. एडेनोसिन डाइफोस्फेट (ADP) - व्युत्पन्न एडेनोसिनले प्लेटलेट एकत्रीकरणलाई रोक्न सक्छ कि भनेर अनुसन्धान गर्न, विशेष गरी P2Y₁₂ विरोधीको उपस्थितिमा, जहाँ P2Y₁₂ रिसेप्टरमा ADP को प्रभावहरू रोक्न सकिन्छ। ADP र P2Y₁₂ विरोधी क्यान्ग्रेलर, prasugrel सक्रिय मेटाबोलाइट, र ticagrelor को उपस्थितिमा प्लेटलेट-रिच प्लाज्मा (PRP) र सम्पूर्ण रगतमा प्लेटलेट गणना गरेर पेप्टाइड।एक P2Y₁₂ विरोधीको उपस्थितिमा, ADP को साथ PRP को पूर्व-इन्क्युबेशनले जम्मा गर्न रोक्छ;यो प्रभाव adenosine deaminase द्वारा समाप्त भयो।एरिथ्रोसाइट्समा एडेनोसिनको उत्सर्जनलाई रोक्न डिपाइरिडामोल थपिएको बाहेक सम्पूर्ण रगतमा जम्मा हुने कुनै अवरोध देखा परेको छैन।PRP र सम्पूर्ण रगतमा ADP को प्रभावहरू एडेनोसिन प्रयोग गरेर प्रतिकृति गरिएको थियो र सीएएमपी (भासोडिलेटर-उत्तेजित फास्फोप्रोटीन फास्फोरिलेसन द्वारा मूल्याङ्कन गरिएको) मा परिवर्तनहरूसँग प्रत्यक्ष रूपमा सम्बन्धित थियो।P2Y₁₂ ant agonist को प्रयोग गरेबापत सबै परिणामहरू समान थिए। ADP ले Adenosine मा रूपान्तरण मार्फत P2Y₁₂ विरोधीको उपस्थितिमा प्लेटलेट एकत्रीकरणलाई रोक्छ।पीआरपीमा अवरोध हुन्छ तर सम्पूर्ण रगतमा एडेनोसिन अपटेक रोकिएको बेला बाहेक।कुनै पनि P2Y₁₂ विरोधीहरूले अध्ययन गरेका प्रयोगहरूमा dipyridamole को प्रभावहरू नक्कल गरेनन्।

2.ADP लाई कमजोर प्लेटलेट एगोनिस्ट मानिन्छ किनभने यसले एक्स्ट्रासेलुलर Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] को शारीरिक सांद्रतामा भिट्रोमा उत्प्रेरित गर्छ।कम गर्दै [Ca(2+) ](o) विरोधाभासपूर्ण रूपमा ADP-Evoked aggregation लाई बढाउँछ, एक प्रभाव जुन परिष्कृत thromboxane A(2) उत्पादनमा श्रेय दिइएको छ।यस अध्ययनले प्लेटलेट सक्रियताको [Ca(2+) ](o) -निर्भरतामा ectonucleotidases को भूमिकाको जाँच गर्‍यो।[Ca(2+) ](o) लाई मिलिमोलरबाट माइक्रोमोलर स्तरहरूमा रूपान्तरित ADP (10 μmol/l) लाई घटाएर प्लेटलेट-समृद्ध प्लाज्मा र धोएको निलम्बन दुवैमा अस्थायीबाट स्थिर प्रतिक्रियामा प्लेटलेट एग्रिगेसन उत्पन्न भयो।एस्पिरिनको साथ थ्रोम्बोक्सेन A(2) उत्पादनलाई रोक्दा यस [Ca(2+) ](o) -निर्भरतामा कुनै असर परेन।ADP क्षरणको रोकथामले कम र शारीरिक [Ca(2+) ](o) बीचको भिन्नतालाई समाप्त गर्‍यो जसले गर्दा दुबै अवस्थाहरूमा बलियो र दिगो एकत्रीकरण हुन्छ।एक्स्ट्रासेलुलर ADP को मापनले मिलीमोलर [Ca(2+) ](o) को तुलनामा माइक्रोमोलरमा प्लाज्मा र apyrase-कन्टेनिन g सलाइन दुवैमा घटेको गिरावट देखाएको छ।पहिले रिपोर्ट गरिए अनुसार, थ्रोम्बोक्सेन A(2) जेनेरेसन कम [Ca(2+) ](o) मा बृद्धि गरिएको थियो, यद्यपि यो ectonucleotidase गतिविधि (.) P2Y रिसेप्टर विरोधी क्यान्ग्रेलरबाट स्वतन्त्र थियो र MRS2179 ले P2Y (12) रिसेप्टरहरूको आवश्यकता प्रदर्शन गर्‍यो। P2Y(1) को लागि सानो भूमिकाको साथ, निरन्तर ADP-उत्पन्न एकत्रीकरणको लागि।निष्कर्षमा, Ca(2+) -निर्भर ectonucleotidase गतिविधि ADP मा प्लेटलेट एकत्रीकरणको सीमा निर्धारण गर्ने एक प्रमुख कारक हो र P2Y रिसेप्टर सक्रियताको अध्ययनको लागि नियन्त्रित हुनुपर्छ।