उत्पादनहरू

Acyl-CoA गठनले सेलुलर फ्याटी एसिड चयापचय सुरु गर्छ।Acyl-CoAs एसिल-CoA सिन्थेटेसेस (ACS) को एक ठूलो परिवार द्वारा मध्यस्थता कोएन्जाइम A मा फ्याटी एसिडको बंधन द्वारा उत्पन्न हुन्छ।यसको विपरीत, acyl-CoAs को acyl-CoA thioesterases (ACOT) को परिवार द्वारा हाइड्रोलाइज गर्न सकिन्छ।यहाँ, हामीले सबै ACS र ACOT इन्जाइमहरूको तन्तुहरूमा र चयापचय अवरोधहरूको प्रतिक्रियामा ट्रान्सक्रिप्शनल नियमन निर्धारण गरेका छौं।हामीले यी जीन परिवारहरू भित्र र बीचमा समन्वयित नियमनका ढाँचाहरू फेला पार्छौं साथै टिस्यु- र शारीरिक रूपमा-निर्भर रूपमा हुने भिन्न नियमहरू।लामो-चेन ACOT mRNA मा देखिएका परिवर्तनहरू र कलेजो र एडिपोज टिस्युमा प्रोटीन प्रशस्तताका कारण, हामीले यी ऊतकहरूमा फ्याटी एसिड चयापचयमा साइटोसोलिक लामो-चेन थाइओस्टेरेज गतिविधि बढाउने परिणाम निर्धारण गर्‍यौं ट्रान्सजेनिक मुसाहरू उत्पन्न गरेर Acot7 को हाइपरएक्टिभ उत्परिवर्ती। कलेजो वा वसा ऊतक।साइटोसोलिक एसाइल-कोए थायोस्टेरेज गतिविधि दोब्बरले माइक ईलाई आहार-प्रेरित मोटोपना, फ्याटी कलेजो वा इन्सुलिन प्रतिरोधबाट जोगाउन असफल भयो, तथापि, एडिपोसाइट्समा Acot7 को ओभरएक्सप्रेसनले मुसालाई चिसो असहिष्णु बनायो।सँगै, यी डेटाले ACS र ACOT इन्जाइमहरूको नियमनका फरक मोडहरू सुझाव दिन्छ र यी इन्जाइमहरूले तन्तु-निर्भर तरिकामा फ्याटी एसिड चयापचय नियन्त्रण गर्न एक समन्वयित फेसनमा कार्य गर्दछ।